神戸大学附属図書館デジタルアーカイブ
https://hdl.handle.net/20.500.14094/90008149

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90008149 (fulltext) pdf 4.64 MB 39

メタデータ

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メタデータID
90008149
アクセス権
open access
出版タイプ
Version of Record
タイトル
Chemokine (C-C Motif) Ligand 1 Derived from Tumor-Associated Macrophages Contributes to Esophageal Squamous Cell Carcinoma Progression via CCR8-Mediated Akt/Proline-Rich Akt Substrate of 40 kDa/Mammalian Target of Rapamycin Pathway
著者
Fujikawa, Masataka ; Koma, Yu-ichiro ; Hosono, Masayoshi ; Urakawa, Naoki ; Tanigawa, Kohei ; Shimizu, Masaki ; Kodama, Takayuki ; Sakamoto, Hiroki ; Nishio, Mari ; Shigeoka, Manabu ; Kakeji, Yoshihiro ; Yokozaki, Hiroshi
著者名
Fujikawa, Masataka
著者ID
A0831
研究者ID
1000040714647
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=e984dab156ad8106520e17560c007669
著者名
Koma, Yu-ichiro
狛, 雄一朗
コマ, ユウイチロウ
所属機関名
医学研究科
著者名
Hosono, Masayoshi
著者ID
A2526
研究者ID
1000020647763
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=cee872a7fac91c14520e17560c007669
著者名
Urakawa, Naoki
裏川, 直樹
ウラカワ, ナオキ
所属機関名
医学部附属病院
著者名
Tanigawa, Kohei
著者名
Shimizu, Masaki
著者名
Kodama, Takayuki
著者名
Sakamoto, Hiroki
著者ID
A0873
研究者ID
1000000781824
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=be31fb9c73d7149a520e17560c007669
著者名
Nishio, Mari
西尾, 真理
ニシオ, マリ
所属機関名
医学研究科
著者ID
A0858
研究者ID
1000020778716
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=4f6fddbc6f141752520e17560c007669
著者名
Shigeoka, Manabu
重岡, 学
シゲオカ, マナブ
所属機関名
医学研究科
著者ID
A1706
研究者ID
1000080284488
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=2901d33e92e00ca4520e17560c007669
著者名
Kakeji, Yoshihiro
掛地, 吉弘
カケジ, ヨシヒロ
所属機関名
医学研究科
著者ID
A1660
研究者ID
1000010200891
KUID
https://kuid-rm-web.ofc.kobe-u.ac.jp/search/detail?systemId=f5b3e42ac5b81cad520e17560c007669
著者名
Yokozaki, Hiroshi
横崎, 宏
ヨコザキ, ヒロシ
所属機関名
医学研究科
言語
English (英語)
収録物名
American Journal of Pathology
巻(号)
191(4)
ページ
686-703
出版者
Elsevier
刊行日
2021-04
公開日
2021-04-20
抄録
Tumor-associated macrophages (TAMs) promote tumor progression. The number of infiltrating TAMs is associated with poor prognosis in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) patients; however, the mechanism underlying this phenomenon is unclear. cDNA microarray analysis indicates that the expression of chemokine (C-C motif) ligand 1 (CCL1) is up-regulated in peripheral blood monocyte-derived macrophages stimulated using conditioned media from ESCC cells (TAM-like macrophages). Here, we evaluated the role of CCL1 in ESCC progression. CCL1 was overexpressed in TAM-like macrophages, and CCR8, a CCL1 receptor, was expressed on ESCC cell surface. TAM-like macrophages significantly enhanced the motility of ESCC cells, and neutralizing antibodies against CCL1 or CCR8 suppressed this increased motility. Recombinant human CCL1 promoted ESCC cell motility via the Akt/proline-rich Akt substrate of 40 kDa/mammalian target of rapamycin pathway. Phosphatidylinositol 3-kinase or Akt inhibitors, CCR8 silencing, and neutralizing antibody against CCR8 could significantly suppress these effects. The overexpression of CCL1 in stromal cells or CCR8 in ESCC cells was significantly associated with poor overall survival (P = 0.002 or P = 0.009, respectively) and disease-free survival (P = 0.009 or P = 0.047, respectively) in patients with ESCC. These results indicate that the interaction between stromal CCL1 and CCR8 on cancer cells promotes ESCC progression via the Akt/proline-rich Akt substrate of 40 kDa/mammalian target of rapamycin pathway, thereby providing novel therapeutic targets.
カテゴリ
医学研究科
医学部附属病院
学術雑誌論文
権利
© 2021 American Society for Investigative Pathology. Published by Elsevier Inc.
CC license
This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0).
関連情報
DOI
https://doi.org/10.1016/j.ajpath.2021.01.004