神戸大学附属図書館デジタルアーカイブ
https://hdl.handle.net/20.500.14094/E0027191

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メタデータID
E0027191
アクセス権
metadata only access
出版タイプ
Not Applicable (or Unknown)
タイトル
Puromycin aminonucleoside にて誘発した実験的ネフローゼラットに対するインシュリン欠乏の影響
Puromycin aminonucleoside ニテ ユウハツシタ ジッケンテキ ネフローゼ ラット ニ タイスル インシュリン ケツボウ ノ エイキョウ
その他のタイトル
The effects of insulin-deficiency on rats with experimental nephrosis induced by puromycin aminonucleoside : with special reference to triglyceride rich lipoprotein particle size and triglyceride turnover
著者
著者名
永田, 浩一
Nagata, Koichi
ナガタ, コウイチ
所属機関名
神戸大学医学部内科学第二講座
言語
Japanese (日本語)
収録物名
神戸大学医学部紀要
Medical journal of Kobe University
巻(号)
53(3/4)
ページ
23-34
刊行日
1993-03
抄録
Puromycin aminonucleoside (PA) にて誘発した実験的ネフローゼラットにおけるトリグリセライド(TG)-リッチリポ蛋白の粒子サイズとTG代謝回転に対するインシュリン欠乏の影響を観察した。ネフローゼラット(N群)は,著名な高TG血症を呈し,TG分泌率(TGSR)は, 正常コントロールラットに比し,軽度であるが有意に上昇した。次に,ストレプトゾトシン(SZ)を,ネフローゼラットに投与した(ND群)。本ラット群はインシュリン欠乏のた引め,TGSRは正常コントロールラットに比し有意に低下したが,その血中TGレベルはネフローゼラットのそれとは差がなかった。このことは,インシュリン欠乏がすでに存在するネフローゼラットの血中TGの除去障害をさらに助長することを意味する。一方,ネフローゼを伴わないインシュリン欠乏ラット(D群)は,正脂血症を呈したが,TGSRは,正常コントロールラットに比し有意に低下し,血中TGの除去障害の存在が考えられた。本ラットに,ネフローゼを作成すると(DN群),TGSRは抑制されたままであるが,その血中TGレベルは著明に上昇した。即ち実験的ネフローゼによるTG除去のさらなる障害が考えられた。尚,DNとND群の問では既に述べたTG代謝のパラメータに有意差は全く認められなかった。また,電子顕微鏡による観察では,ネフローゼ,糖尿病ネフローゼおよび糖尿病ラットのTGリッチリポ蛋白粒子のサイズはいずれもコントロールラットに比し大きく,特にネフローゼラットのそれが最大であった。以上の結果は,血中インシュリンが,実験的ネフローゼラットにおけるTG分泌の増加に必須であり,PAによって誘発されたネフローゼ高TG血症には,TGリッチリポ蛋白の過剰分泌は必須条件ではない事を示している。さらに,TGリッチリポ蛋白の粒子サイズと血中TGの除去障害の程度との間に有意な相関を認めなかったため,リポ蛋白の粒子サイズのみがその血中からの除去を規定するものではないと考えられた。
Experimental nephrosis was induced in rats by puromycin aminonucleoside (150mg/kg). Marked hypertriglyceridemia developed in nephrotic rats and their triglyceride serection rate was elevated slightly but significantly compared to normal control rats. Experimental diabetes was induced in the nephrotic rats by 40 mg/kg of streptozotocin. They showed significant hyperglycemia and insulin-deficiency. They also had significantly suppressed triglyceride secretion rate but their mean plasma triglyceride level was not different from that of the rats with nephrosis alone. This suggests further impairment of triglyceride removal from the circulation of nephrotic rats caused by insulin-deficiency. Diabetic rats without nephrosis were normotriglyceridemic but had significantly suppressed triglyceride secretion rate, suggesting impairment of triglyceride removal from the circulation. Experimental nephrosis was induced in the diabetic rats. Although the triglyceride secretion rate remained suppressed, their plasma triglyceride level was markedly elevated, indicating an additional impairment of triglyceride removal by experimental nephrosis. In addition, electron microscopic examination showed that particle size of triglyceride-rich lipoprotein from the rats with experimental nephrosis, diabetes and nephrosis and diabetes alone are significantly larger than that from normal rats. Especially nephrotic rats caused their particles to have the largest diameter among all experimental groups. These results suggest that circulating insulin is essential for increased triglyceride secretion in experimental nephrosis and that hypertriglyceridemia can be induced in nephrotic rats without overproduction of triglyceride-rich lipoproteins. Although particle size of triglyceride-rich lipoprotein can be an important determinant of their catabolism, abnormal lipoprotein size from nephrotic rats with diabetes may not be a primary reason for their prominent catabolic defect of triglyceride-rich lipoproteins.
カテゴリ
紀要論文