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https://hdl.handle.net/20.500.14094/E0028094
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19
件
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2025-06-28
13:37 集計
)
メタデータ
ファイル出力
メタデータID
E0028094
アクセス権
metadata only access
出版タイプ
Not Applicable (or Unknown)
タイトル
大腸癌細胞の増殖に対する Prostaglandin E_2 の影響とその作用機序に関する研究
ダイチョウ ガン サイボウ ノ ゾウショク ニ タイスル Prostaglandin E_2 ノ エイキョウ ト ソノ サヨウ キジョ ニ カンスル ケンキュウ
その他のタイトル
Effect and mechanism of prostagrandin E2 on the proliferation of colon cancer cells
著者
奥本, 聡 ; 加藤, 道男 ; 斉藤, 洋一
著者名
奥本, 聡
Okumoto, Satoru
オクモト, サトル
所属機関名
神戸大学医学部外科学第一講座
著者名
加藤, 道男
Kato, Michio
カトウ, ミチオ
所属機関名
神戸大学医学部外科学第一講座
著者名
斉藤, 洋一
Saito, Yoichi
サイトウ, ヨウイチ
所属機関名
神戸大学医学部外科学第一講座
言語
Japanese (日本語)
収録物名
神戸大学医学部紀要
Medical journal of Kobe University
巻(号)
52(3)
ページ
99-107
刊行日
1991-07
抄録
ヒト大腸癌細胞株HT-29の増殖に対するProstaglandin E2 (PG E_2)の影響とその作用機構を検討した。PG E_2を最終濃度5.10μg/mlとなるように培養液に添加して培養液を隔日に交換した場合,HT-29の細胞数は培養開始後4日目において対照群の各々80.8%,46.5%となり細胞増殖は有意に抑制された。その抑制効果はdose-dependentであった。PG E_2の作用機構は細胞膜のこれまでadenylate cyclaseを活性化して細胞内のcyclic AMP(cAMP)濃度を高める系を介すると考えられていたが,細胞増殖抑制作用を有する濃度でHT-29刺激したにも関わらず細胞内cAMP濃度の上昇はみられなかった。またVIPやdibutyryl cAMPにより細胞内cAMP濃度を高めた状態でHT-29を培養したが細胞増殖抑制効果はみられなかった。以上よりHT-29に対するPG E_2の増殖抑制効果をきたす系はcAMPの産生を介する系ではないことが示唆された。
The Effect of Prostagrandin E_2 (PGE2) on the proliferation of a human colon cancer cell line HT-29 was examined. In addition, its action mechanism was investigated. HT-29 cells were incubated in media treated with 5 or 10 μg/ml of PGE2. The media were renewed every other day. On the fourth day of incubation, the PGE2-treated media had significantly lower cell counts than those in the untreated control (80.8% and 46.5% of the con torol in the 5 and 10 μg/ml of PGE2 treated media, respectively). Thus, proliferation of HT-29 cells was suppressed significantly by PGE2 treatment in a dose-dependent manner. According to a conventional view of the action mechanism of PGE2, the effect of PGE2 is mediated by activation of cell membrane adenylate cyclase and elevation in intracellular cyclic AMP (cAMP) concentration. In the present study, however, HT-29 cells showed no elevation in intracellular cAMP concentration even when they were exposed to PGE2 concentration that suppressed the proliferation of cells. In addition, the proliferation of HT-29 cells was not suppressed when they were incubated in the presence of VIP and dibutyryl cAMP, which are known to elevate the intracellular cAMP level. These results suggest that the effect of PGE2 in suppressing the proliferation of HT-29 is not mediated by the cAMP production system.
キーワード
Prostaglandin E_2
HT-29
cAMP
VIP
カテゴリ
紀要論文
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資源タイプ
departmental bulletin paper
ISSN
0075-6431
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NCID
AN00085973
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