神戸大学附属図書館デジタルアーカイブ
https://hdl.handle.net/20.500.14094/E0029177

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メタデータID
E0029177
アクセス権
metadata only access
出版タイプ
Not Applicable (or Unknown)
タイトル
1型糖尿病の発症機構に関する研究 : NODマウスにおけるマクロファージのインターロイキン1産生能について
1ガタ トウニョウビョウ ノ ハッショウ キコウ ニカンスル ケンキュウ : NOD マウス ニ オケル マクロファージ ノ インターロイキン 1サンセイ ノウ ニ ツイテ
その他のタイトル
Studies on the pathogenesis of type 1 : Production of interleukin 1 by macrophages from nonobese diabetic (NOD) mice
著者
著者名
川瀬, 芳人
Kawase, Yoshito
カワセ, ヨシト
所属機関名
神戸大学医学部内科学第二講座
言語
Japanese (日本語)
収録物名
神戸大学医学部紀要
Medical journal of Kobe University
巻(号)
49(4)
ページ
1-10
刊行日
1988-12
抄録
1型糖尿病の発症機構に液性及び細胞性免疫異常の関与が示唆されている。しかし,免疫反応の誘導に関与するマクロファージの機能,特に,インターロイキグ1(IL-1)の役割についてはまだ不明な点が多い。今回,我々は1L-1産生能の測定系を確立し,1型糖尿病のモデル動物であるnonobese diabetic (NOD) マウスにおけるマクロファージのIL-1産生能を検索した。その結果, (1)NOD及びICRマウス腹腔内浸出細胞のチオグリコレート刺激前後のマグロファージ陽性比率は22%から65%に増加した。(2)IL-1測定系における基礎的検討ではphytohemagg lutinin (PHA) 10μg/ml,ヒトrecombinant IL-1 (rIL-1) 10U/mlにおいて最大の反応を示した。(3)ヒトrIL-1標準曲線では,容量依存性に反応が増加し,25U/mlで、反応はplateauに達した。(4)腹腔内浸出細胞のIL-1産生能はNODマウスと比較して高値を示した。(5)マイトジェン刺激に対する脾細胞のインターロイキン2 (IL-2)産生能と外来性IL-2に対する細胞増殖反応は,共に,NODマウスがICRマウスに比し低値を示した。(6)NODマウス脾細胞中マクロファージの1L-1産生能はICRマウスに比し低値を示した。以上より,NODマウスマクロファージは,一方では抗原特異的なT細胞の活性化を誘導し,他方ではサプレッサーT細胞機能の抑制を介し免疫反応の冗進を導くという二面性を有する可能性が示唆された。
Many lines of evidence suggest that the pathogenesis of type 1 diabetes mellitus involves abnormalities in humoral and cellular immunity. However, the contribution of macrophages to these abnormalities, especially interleukin 1 (IL-1), is still not clear. In the present study, we attemped to establish the assay for IL-1 and investigated 1L-1 production by macrophages from NOD mice, animal models for human type 1 diabetes. Peritoneal・exudate cells (PEC) from NOD and ICR mice had higher proportions of macrophages after treatment with thioglycollate. Using thioglycollate-stimulated PEC, we have established a good and highly sensitive reproducible assay for IL-1. The production of IL-1 by PEC from NOD mice was significantly higher than that from 1CR mice. Furthermore, the production of interleukin 2 (IL-2) by spleen cells stimulated with concanavalin A (ConA) and the proliferation of ConA-activated spleen cells exposed to exogenous IL-2 were markedly impaired in NOD mice. Conversely, the production of IL-1 by macrophages from NOD spleen cells was significantly lower than that from ICR mice. These results may suggest that macrophages from NOD mice have two functions implicated in the pathogenesis of type 1 diabetes; they activate antigen-specific T cells in the pancreatic islets and suppress non-specific suppressor T cells in the spleen.
キーワード
I型糖尿病
NODマウス
マクロファージ
インターロイキン1
インターロイキン2
カテゴリ
紀要論文